
“誰(shuí)與爭(zhēng)鋒”系列試劑盒產(chǎn)品第17期(脂多糖 LPS)
查看詳情脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁外壁的組成成分,由三部分組成:類脂A、核心多糖、O-抗原。LPS中的類脂A部分作為脂質(zhì)雙分子層外層的組成部分進(jìn)入到脂質(zhì)層中,糖鏈部分暴露在細(xì)胞外面,以這種形式存在于革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞表面。LPS很難從細(xì)胞壁脫落,當(dāng)細(xì)菌死亡等時(shí)它會(huì)通過(guò)溶解、破壞細(xì)胞來(lái)脫落,并通過(guò)作用于動(dòng)物細(xì)胞等而發(fā)揮其毒性。由于這種性質(zhì),它不是細(xì)菌分泌到體外的毒素(外毒素),而是不被分泌的“存在于細(xì)菌體內(nèi)的毒素”,所以又被稱為內(nèi)毒素。LPS在體內(nèi)可以通過(guò)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)激活單核巨噬......

帕金森疾病研究新進(jìn)展
查看詳情帕金森病 (PD) 是第二常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病,影響著數(shù)百萬(wàn)人。PD的主要運(yùn)動(dòng)特征包括運(yùn)動(dòng)遲緩、僵硬和靜止性震顫。這些運(yùn)動(dòng)體征通常先于非運(yùn)動(dòng)表現(xiàn),例如嗅覺(jué)功能障礙、快速眼動(dòng)睡眠行為障礙、抑郁和便秘。 此外,在疾病過(guò)程中,多達(dá) 80% 的患者會(huì)出現(xiàn)認(rèn)知障礙并發(fā)展為癡呆。帕金森疾病研究新進(jìn)展PD 的主要運(yùn)動(dòng)癥狀是由于黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元的丟失引起的,這些神經(jīng)元調(diào)節(jié)習(xí)慣性和目標(biāo)導(dǎo)向運(yùn)動(dòng)的基底神經(jīng)節(jié)回路。PD 的發(fā)病機(jī)制無(wú)疑是多因素的。各種細(xì)胞功能障礙,包括多巴胺代謝改變、氧化應(yīng)激增加、線粒體衰竭、鈣穩(wěn)態(tài)改變、神經(jīng)炎......

降鈣素原在成骨細(xì)胞中表達(dá),在間歇性甲狀旁腺激素治療期間通過(guò)抑制巨噬細(xì)胞遷移來(lái)限制骨吸收
查看詳情2022年1月27日,德國(guó)漢堡-埃彭多夫大學(xué)醫(yī)學(xué)中心創(chuàng)傷和整形外科Johannes Keller團(tuán)隊(duì)在《Bone Research》上發(fā)表題為“Procalcitonin is expressed in osteoblasts and limits bone resorption through inhibition of macrophage migration during intermittent PTH treatment”的文章,揭示了成骨細(xì)胞衍生的降鈣素原 (ProCT)在骨微環(huán)境中的潛在作用。在這篇文章中,云克隆抗體【降鈣素原(PCT)多克隆抗體,PAA689Mu01】受到科研工作者的認(rèn)可,榮登優(yōu)秀國(guó)際期刊。骨骼是一種高度動(dòng)態(tài)的組織,在整個(gè)生命周期中都會(huì)被重塑。如果骨形成和骨吸......

靶向心肌肥厚治療心力衰竭
查看詳情心肌肥厚是一種緩慢形成的心臟功能代償機(jī)制,主要發(fā)生在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)重的情況下,表現(xiàn)為心肌總量增加,收縮力加強(qiáng),使心臟得以維持正常的血循環(huán)。但這種代償功能也有其不利之處,主要因?yàn)榉蚀蟮男募⌒柩踉黾?,而冠狀?dòng)脈的供血量往往不能予以滿足,造成心肌缺血,這將最后導(dǎo)致心肌收縮力的減退。靶向心肌肥厚治療心力衰竭心力衰竭 (HF) 是大部分心血管疾病的終末階段,具有較高的發(fā)病率和死亡率。病理性心肌肥厚是HF發(fā)展的主要獨(dú)立危險(xiǎn)因素;相反,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的生理性心肌肥大對(duì)預(yù)防HF有益。因此,探索心肌肥厚的機(jī)制可能有助于預(yù)防......

維生素D3和卡馬西平通過(guò)恢復(fù)巨噬細(xì)胞溶酶體酸化來(lái)保護(hù)小鼠免受艱難梭菌感染
查看詳情2022年1月6日,香港中文大學(xué)麻醉及重癥監(jiān)護(hù)學(xué)系William Ka Kei Wu團(tuán)隊(duì)在《Autophagy》上發(fā)表題為“Vitamin D3 and carbamazepine protect against Clostridioides difficile infection in mice by restoring macrophage lysosome acidification”的文章,表明維生素 D3 和卡馬西平通過(guò)恢復(fù)小鼠的黑色素細(xì)胞誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)和溶酶體功能來(lái)預(yù)防艱難梭菌感染。在這篇文章中,云克隆試劑盒【白介素8(IL8)檢測(cè)試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法),SEA080Hu;趨化因子配體2(CXCL2)檢測(cè)試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法),SEB603Hu/SEB603Mu】受到科研工......

腎臟疾病發(fā)病機(jī)制新發(fā)現(xiàn)
查看詳情腎臟是主要的血液過(guò)濾器官以及負(fù)責(zé)維持全身水分和循環(huán)壓力的關(guān)鍵器官,接受豐富的血液供應(yīng),監(jiān)測(cè)和改變多器官系統(tǒng)的功能狀態(tài)。據(jù)報(bào)道,世界上 10% 的成年人患有某種形式的腎臟疾病,造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。慢性腎臟疾病發(fā)病機(jī)制新發(fā)現(xiàn)慢性腎臟疾病 (CKD) 是繼發(fā)于腎臟功能和/或結(jié)構(gòu)發(fā)生明確變化的臨床綜合征,其特征是疾病進(jìn)展的不可逆性和緩慢漸進(jìn)。CKD影響多種代謝途徑,導(dǎo)致蛋白質(zhì)和能量穩(wěn)態(tài)改變、蛋白質(zhì)分解代謝異常、酸堿紊亂和激素功能紊亂等。此外,CKD病理表現(xiàn)為較高的并發(fā)癥和死亡風(fēng)險(xiǎn)。了解導(dǎo)致CKD的分子機(jī)制將有助于促進(jìn)新......

粘脂蛋白3缺失小鼠肺氣腫及巨噬細(xì)胞彈性蛋白酶清除受損
查看詳情2022年1月14日,德國(guó)路德維希馬克西米利安大學(xué)Christian Grimm團(tuán)隊(duì)在《NATURE COMMUNICATIONS》上發(fā)表題為“Lung emphysema and impaired macrophage elastase clearance in mucolipin 3 deficient mice”的文章,表明TRPML3 是肺泡巨噬細(xì)胞清除 MMP-12 的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子,可作為肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病的治療靶點(diǎn)。在這篇文章中,云克隆試劑盒【基質(zhì)金屬蛋白酶12(MMP12)檢測(cè)試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法),SEA402Mu】受到科研工作者的認(rèn)可,榮登優(yōu)秀國(guó)際期刊。研究簡(jiǎn)介:肺氣腫和慢性支氣管炎是慢性阻塞性肺疾?。–OPD)的兩個(gè)最常見(jiàn)原......

COPD疾病機(jī)理新發(fā)現(xiàn)
查看詳情慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是世界上第三大最常見(jiàn)的死因。其特征是進(jìn)行性氣流阻塞和持續(xù)加重的氣流受限,伴有肺部或氣道對(duì)有害氣體和顆粒的異常持續(xù)炎癥反應(yīng)。吸煙和香煙煙霧(CS) 暴露是COPD 的主要原因,但空氣污染和其他暴露也在疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。COPD疾病機(jī)理新發(fā)現(xiàn)COPD 無(wú)法治愈,目前的治療方法,包括物理治療和藥物干預(yù),旨在減輕癥狀和急性加重。然而,這些治療方法并不能改變 COPD 患者肺功能的長(zhǎng)期下降。由于缺乏對(duì)驅(qū)動(dòng)疾病發(fā)病機(jī)制和進(jìn)展的機(jī)制的了解,療法的發(fā)展受到阻礙。近期,多篇高分文獻(xiàn)報(bào)道COPD疾病的新......